Por trás deste “estudo” tem o dedo da indústria de alimentos, especialmente dos fabricantes dos tais adoçantes dietéticos, pois se o açucar fosse o vilão que tentam fazer parecer e se provocasse, de fato, Alzheimer e/ou outras doenças, a humanidade e toda a vida no planeta terra simplesmente estaria extinta, pois desde que o primeiro microorganismo apareceu sobre a face da terra, ele já consumia açucar. Escrevem besteiras por puro interesse comercial sem ao menos se importarem com os pressupostos e bases bioquímicas. Leiam a notícia, leiam um bom livro de bioquímica e tirem suas conclusões. Se levarmos a sério toda a besteira que se escreve, o melhor será nos suicidarmos, pois tudo é perigoso e/ou proibido.
Algum grau de declínio mental, como episódios de esquecimentos, é parte do envelhecimento normal e nem sempre está associado à doença de Alzheimer ou a outros tipos de demência. Porém, tanto a perda de memória natural quanto as doenças relacionadas envolvem o hipocampo, parte do cérebro ligada à memória e ao aprendizado.
Um estudo anterior mostrou que uma área do hipocampo chamada giro dentado é a principal responsável pelo declínio mental normal associado ao envelhecimento. E, no novo estudo, avaliando imagens do cérebro humano e de animais, os pesquisadores observaram que uma atividade reduzida dessa parte do cérebro estava associada com altos níveis de açúcar no sangue.
“Mostrando pela primeira vez que a glicose no sangue seletivamente afeta o giro dentado não é apenas nossa descoberta mais conclusiva, mas é o mais importante para o envelhecimento normal – que é quando a disfunção do hipocampo pode ocorrer sem estados de doença. Já houve muitas razões propostas para o declínio do hipocampo com a idade. Este novo estudo sugere que, agora, podemos saber uma delas”, disse o pesquisador Scott Small.
Com isso, os especialistas concluíram que o controle da glicose pode beneficiar a saúde mental e cognitiva não apenas dos diabéticos, mas também das pessoas que não apresentam a doença metabólica.
Fonte: EurekAlert. Public release. 30 de dezembro de 2008.
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