Há uma euforia com o canabidiol e seus possíveis usos no tratamento de patologias degenerativas, boa parte dela impulsionada pelos usuários de maconha, que veem na valorização de derivados da planta e em algum uso farmacoterapêutico dela a mola mestra para a legalização do uso da droga. No entanto, há um problema muito grande por trás, e ninguém fala, ou quer conhecer, ou mesmo admitir.
O Δ9-tetra-hidrocanabinol, comumente chamado de THC, o principal metabólito da maconha, responsável pelo efeito psíquico muito apreciado pelos “maconheiros”, liga-se a um receptor canabinoide da classe 1, abreviadamente chamado de CB1, presente no encéfalo e na medula espinhal, e só produz efeito porque este receptor tem um sítio de ligação perfeitamente criado pela natureza para ele.
Δ9-tetra-hidrocanabinol, comumente chamado de THC
O canabidiol, outro metabólito da maconha, mas sem efeitos sobre o psiquismo humano, pode ser sintetizado em laboratório, mas os “maconheiros” pressionam a liberação da droga escondendo este detalhe. Não se precisa da maconha para produzir o canabidiol, que parece ter alguma aplicação farmacológica e farmacoterapêutica.
Canabidiol
Estudos recentes encontraram associação entre os receptores canabinoides da classe 1 (CB1) ativando circuitos na substância cinzenta periaquedutal (PAG), uma área cerebral responsável pelo reconhecimento da dor, e a porção ventromedial rostral (RMV), outra região também envolvida na codificação da dor e provavelmente envolvida nos processos de cronificação dolorosa.
Pesquisadores da Universidade de Campinas (UNICAMP), capitaneados pelo Prof. Dr. Gilson Gonçalves dos Santos, descobriram que um dos metabólitos da dipirona, a 4-aminoantipirina, se liga ao receptor CB1 espinhal (1) ativando um circuito analgésico nas regiões centrais PAG e RVM, e também a receptores CB2 perifericos (2). Provavelmente o uso prolongado de matabólitos da maconha, seja para uso terapêuticos ou com finalidade “recreativa (abusiva) pode provocar cronificação da dor por estimulação contínua dos receptores e das regiões centrais envolvidas.
Este achado farmacológico deve ser levado em consideração antes de liberar o uso de uma droga que poderá produzir uma legião de inválidos devido a dores crônicas e neuropáticas.
1 SANTOS, G. G.; DIAS, E. V.; TEIXEIRA, J. M.; ATHIE, M. C. P.; BONET, I. J. M.; TAMBELI, C. H.; PARADA, C. A. The analgesic effect of dipyrone in peripheral tissue involves two different mechanisms: neuronal K(ATP) channel opening and CB(1) receptor activation. European journal of pharmacology, v. 741, p. 124–31, 15 out. 2014.
2 SANTOS, G. G.; VIEIRA, W. F.; VENDRAMINI, P. H.; BASSANI DA SILVA, B.; FERNANDES MAGALHÃES, S.; TAMBELI, C. H.; PARADA, C. A. Dipyrone is locally hydrolyzed to 4-methylaminoantipyrine and its antihyperalgesic effect depends on CB2 and kappa-opioid receptors activation. European Journal of Pharmacology, v. 874, p. 173005, 5 maio 2020.
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