Pesquisadores da Universidade Brown, nos Estados Unidos, identificaram uma deficiência genética entre os neurônios e os circuitos cerebrais de pessoas com um tipo severo de autismo, chamado de síndrome de Christianson, e conseguiram restaurar o crescimento neuronal em camundongos para compensar esse deficit. Na sequência acima, as duas imagens superiores comparam um neurônio normal (à esquerda) com um que tem o defeito genético (à direita); enquanto as duas imagens de baixo mostram neurônios que receberam o tratamento, deixando o gene defeituoso (à direita) tão ramificado quanto o normal (à esquerda)

Os cientistas descobriram que a mutação de um gene, que é associado com alguns tipos de autismo em humanos, pode dificultar o crescimento e a conectividade de células cerebrais de camundongos.

O estudo publicado nesta quinta-feira (12) na revista especializada Neuron ressalta, ainda, que o grupo conseguiu restaurar o crescimento neuronal nas cobaias ao compensar o problema nos mecanismos moleculares que eles identificaram.

Essa mutação, que produz a proteína NHE6, está diretamente associada à síndrome de Christianson, um tipo raro e severo de autismo, mas os pesquisadores afirmam que esse gene pode estar ligado a casos mais comuns da doença.

A NHE6 ajuda a regular a acidez do endossomo nas células. Essas organelas transportam o material das células e também degradam proteínas, até mesmo as que são necessárias para que os neurônios cresçam seus braços, os axônios e os dendritos, para formar as conexões dentro do cérebro.

“No autismo generalizado essa proteína é desregulada. Isso significa, para nós, que a regulação baixa de NHE6 é relevante para um subgrupo considerável de autismo”, explica Eric Morrow, professor da Universidade que liderou a pesquisa.

A equipe constatou menos sinapses nos camundongos que tinham essa proteína desregulada, além de uma maior degradação de um receptor de proteína, responsável pelo BDNF (ou fator neurotrófico derivado do cérebro), que regula a sobrevivência neuronal e a plasticidade das conexões do sistema nervoso.

Para reverter a falha genética, eles deram uma “carga extra” do BDNF, o que ajudou aumentou a ramificação dos neurônios mutantes, deixando-os com axônios e dendritos próximos aos de um neurônio normal.

“Neste trabalho, nós mostramos que a sinalização da BDNF é atenuada em camundongos mutantes, mas não está bloqueada. Você pode resgatar [o crescimento neuronal] transformando essa sinalização”, conclui o pesquisador.

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