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<!DOCTYPE html PUBLIC "-//W3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> <html> <head> <meta http-equiv="content-type" content="text/html; charset=ISO-8859-1"> <title>Creatinina</title> <link rel="stylesheet" href="estilo5.css" type="text/css" media="screen"> </head> <body> <div id="container"> <div id="header" title="sitename"> <h1 style="text-align: center;"><img style="width: 800px; height: 120px;" alt="" src="logo.jpg"></h1> </div> <div class="blogentry"> <div style="text-align: center;"><iframe src="indice.html" frameborder="0" height="20" width="800"></iframe></div> <center><font class="option" color="#000000"><b><br> </b></font></center> <br> <h2 style="text-align: center;" class="art-PostHeader"> Creatinina </h2> <div class="art-PostMetadataHeader"> <div class="art-PostHeaderIcons art-metadata-icons"><a href="http://www.cienciasdasaude.org/portal/?author=1" title="Posts de heinz" rel="author"><br> </a> </div> </div> <p><span class="content">1. FORMAÇÃO E CIRCULAÇÃO DESSAS MOLÉCULAS</span></p> <p><span class="content">A creatina é o ácido metil-guanidina acético. Ela é fabricada no fígado a partir do aminoácido glicocola, da arginina e de um doador de metila como a S-adenosil-metionina.</span><span class="content"><span id="more-1799"></span></span></p> <p>Ela atinge o músculo trafegando por via sangüínea. Sua taxa é mais elevada na mulher do que no homem porque a quantidade sintetizada pelo fígado é a mesma nos dois sexos, mas a massa muscular total é menor na mulher de sorte que a creatina é menos captada pelos músculos.</p> <p>A eliminação renal de creatina é muito baixa no homem, um pouco mais elevada na mulher. Existe uma reabsorção tubular quase total que permite ao organismo conservar sua creatina.</p> <p>Tendo chegado às células musculares, a creatina fixa fosfato a partir do ATP e se transforma assim em fosfocreatina (fosfagênio) que é uma forma de reserva de energia química imediatamente utilizável pela contração muscular.</p> <p>Uma pequena fração desse fosfagênio (constante para uma mesma massa muscular) se cicliza no curso das reações de troca de energia, perdendo seu fosfato, e dá origem à creatinina, a qual não é utilizável pelo músculo.</p> <p>2. METABOLISMO DA CREATINA</p> <p>A creatina encontra-se no músculo, cérebro e sangue, tanto em estado livre como em forma de fosfocreatina. Traços de creatina estão também presentes na urina. A creatinina é o anidrido. Ela é intensamente formada no músculo pela remoção irreversível e não enzimática de água do fosfato de creatina. A creatina livre ocorre tanto no sangue como na urina. A formação da creatinina é aparentemente um passo preliminar necessário à excreção da maior parte da urina.</p> <p>A origem da creatina foi estabelecida por estudos metabólicos e confirmadas por técnicas de isótopos. Três aminoácidos – glicina, arginina e metionina – estão diretamente envolvidos. A primeira reação é aquela de transamidinação da arginina para a glicina, para formar o ácido guanidoacético (glicociamina). Experimentos feitos in vitro demonstraram que isto ocorre no rim, mas não no fígado nem no músculo cardíaco. A síntese de creatina é completada pela metilação da glicociamina no fígado. Nesta reação, metionina “ativa” é o doador de metila. Outros doadores de metil, tais como betaína, ou colina depois da oxidação para betaína, podem servir também indiretamente para a produção de metionina através da metilação da homocisteína. A metilação da glicociamina não é reversível. Nem a creatina nem a creatinina podem metilar a homocisteína para metionina: são necessários ATP e oxigênio na metilação da creatina.</p> <p>Os mecanismos enzimáticos de metilação da glicociamina, para formar creatina são semelhantes aos requeridos para a formação da N-metil-nicotinamida. O primeiro passo é a formação de metionina ativa (S-adenosilmetionina), que requer ATP, íons magnésio e glutation e uma enzima ativadora da metionina. O segundo passo envolve a metilação do ácido guanidoacético pela metionina ativa, reação catalisada por uma enzima solúvel, guanidoacetato-metiltransferase, encontrada em extratos de células livres de fígado de cobaia, coelho e bovinos. O glutation ou outras substâncias redutoras são necessárias para a atividade ideal desta enzima; não há até agora evidência de que íons metálicos ou outros co-fatores sejam necessários.</p> <p>Até recentemente, julgava-se que a única sede da enzima transaminadora em mamíferos fosse o rim. Há atualmente evidências de que ratos nefrectomizados bilateralmente podem ainda sintetizar creatina. Isto é interpretado como uma prova de existência de uma sede ou sedes extra-renais de transamidinação neste animal.</p> <p>Uma preparação enzimática isolada no tecido pancreático do boi e do cão, foi capaz de catalizar a síntese de creatina a partir de glicociamina e da S-adenosilmetionina. Descobriu-se também que o pâncreas (ao contrário do fígado) pode sintetizar glicociamina. Essas observações sugerem que o pâncreas pode ter um papel particular na síntese de creatina nos mamíferos.</p> <p>O fenômeno de retroação (retro-alimentação) . Ele é bem demonstrado pelo efeito da creatina alimentar, na biossíntese de creatina. Em ratos cujo suprimento dietético continha 3% de creatina, a atividade da transamidinase no rim foi acentuadamente menor que nos animais de controle. Gerber e outros estudaram a taxa de síntese de creatina a partir de glicociamina em fígado isolado perfundido de rato, na presença de precursores de creatina, em níveis encontrados normalmente no sangue e na presença de altas concentrações de precursores (metionina e glicociamina) adicionados ao líquido perfusor. Quando a concentração de glicociamina no sangue caiu de 0,4 para 0,2 mg/dl a taxa de síntese da creatina diminui; aumentando a concentração de glicociamina até níveis de 2,0 mg/dl, juntamente com metionina, a síntese de creatina não se alterou significadamente. Creatina introduzida na alimentação, ou alto nível de creatina no fígado. Entretanto, o fato de que a síntese hepática da creatina esteja ligada aos níveis de glicociamina no sangue – e de que este composto seja produzido no rim – sugere que a taxa de biossíntese da creatina seja realmente dependente da atividade desta enzima seja afetada pela creatina, aparentemente por um mecanismo de retroação.</p> <p>O hipertiroidismo é um dos males que se caracterizam por perturbações no metabolismo da creatina. Conseqüentemente, é de se notar que o hipertiroidismo esteja também associado a uma atividade reduzida da transamidinase no rim. Pode ser que o efeito do hipertiroidismo na transamidinas do rim seja realmente mediado pelos níveis elevados de creatina no sangue que ocorrem nesta doença, agindo a creatina como um repressor enzimático.</p> <p>3. DOSAGEM DE CREATINA</p> <p>Tal dosagem é feita no soro. A creatina é ciclizada por aquecimento a 100% durante uma noite, o que dá creatinina, dosável pela reação de Jaffé. Este método é longo e pouco preciso (resultado no segundo dia consecutivo ao do pedido de dosagem).</p> <p>4. VALORES FISIOLÓGICOS</p> <p>Creatina no soro:</p> <p>No homem: 10 a 40 micromols/L;</p> <p>Na mulher: 20 a 160 micromols/L.</p> <p>Creatina na urina:</p> <p>1,3 micromol por 24 h (150 mg/24h)</p> <p>5. VALOR SEMIOLÓGICO E INDICAÇÕES</p> <p>Sempre que uma dada doença provoca uma diminuição da massa muscular, a creatinemia aumenta e a creatina aparece na urina.</p> <p>Por exemplo, nas doenças infecciosas severas em que o desgaste muscular é provocado pelo hipercatabolismo, a creatimenia se eleva e a creatunúria aparece.</p> <p>Mais interessantes são as doenças musculares como a miodistrofias progressivas (ou miopatias) cujo tipo é a doença de Duchenne de Boulogne (doença genética). Neste caso, a taxa de creatina plasmática está elevada e a relação creatina/creatinina se eleva com a idade. Há também uma forte creatunúria e uma modificação de repartição das isoenzimas de creatina-fosfoquinase no soro.</p> <p>A elevação da creatunúria é, com o aumento de atividade de enzimas séricas como a creatina-fosfoquinase ou aldolase, o marcador das afecções miogênicas (degenerativas ou inflamatórias, por oposição às amiotrofias neurogênicas, nas quais esees parâmetros são constantemente normais.</p> <p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p> <p>BOREL J, C. J. <span style="font-weight: bold;">Como prescrever e interpretar um exame laboratorial</span>. Bioquímica Médica. 2. ed. Organização Andrei Editora, 1987.</p> <p>HARPER, H. A. <span style="font-weight: bold;">Manual de química fisiológica</span>. São Paulo: Atheneu, 4. ed., 1977.</p> <p>LEHNINGER, A. <span style="font-weight: bold;">Bioquímica</span> v. 3. Tradução da 2. ed. americana, 1976.</p> <p>MITCHELL, P. <span style="font-weight: bold;">Bioquímica</span>. Salvat Editores S.A.</p> <p style="text-align: justify;">VIEIRA, E. C. <span style="font-weight: bold;">Química fisiológica.</span> Rio de Janeiro: Atheneu, 1979.</p> <div style="text-align: right;"> <div style="text-align: right;"><a href="javascript:window.print()"><img style="border: 0px solid ; width: 18px; height: 18px;" alt="Imprimir" title="Imprimir" src="../img/print.png"></a></div> </div> <div style="text-align: center;">[<a href="javascript:history.go(-1)">Voltar</a>]<br> </div> <span style="font-weight: bold;"></span></div> </div> <div id="footer"></div> <br> </body> </html>
