__ __ __ __ _____ _ _ _____ _ _ _ | \/ | \ \ / / | __ \ (_) | | / ____| | | | | | \ / |_ __\ V / | |__) | __ ___ ____ _| |_ ___ | (___ | |__ ___| | | | |\/| | '__|> < | ___/ '__| \ \ / / _` | __/ _ \ \___ \| '_ \ / _ \ | | | | | | |_ / . \ | | | | | |\ V / (_| | || __/ ____) | | | | __/ | | |_| |_|_(_)_/ \_\ |_| |_| |_| \_/ \__,_|\__\___| |_____/|_| |_|\___V 2.1 if you need WebShell for Seo everyday contact me on Telegram Telegram Address : @jackleetFor_More_Tools:
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<title>Glicemia</title>
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</b></font></center>
<br>
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Glicemia
</h2>
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href="http://www.cienciasdasaude.org/portal/?author=1"
title="Posts de heinz" rel="author"><br>
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</div>
<p style="text-align: justify;">As
principais fontes de carboidratos
são: cereais, legumes, frutas, leite, etc.<span id="more-7494"></span></p>
<p style="text-align: justify;">Todos
os carboidratos são
formados por: C, H, O. Possuem um grupamento aldeído e um
grupamento cetona. Fórmula:</p>
<h3 style="text-align: center;">C<sub>6</sub>H<sub>12</sub>O<sub>6</sub></h3>
<h3 style="text-align: center;">Peso
Molecular de <strong>180,16 d.</strong></h3>
<p style="text-align: justify;">É
um carboidrato.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>1.
Metabolismo </strong></p>
<p style="text-align: justify;">O
adulto ingere carboidratos (CHO) na
dieta. As enzimas salivares e gastrointestinais começam o
processo de desintegração liberando
monossa-carídeos (glicose, frutose, galactose).
Estes
serão absorvidos no intestino delgado <strong><sup>1</sup></strong>.
A glicose existe em maior %; ela segue para o fígado, onde
se
transforma em G-6P. Esta, dependendo da necessidade do organismo pode
se transformar por 5 vias diferentes:</p>
<p style="text-align: justify;">1)
no fígado existe a
glicose-6-fosfatase que hidrolisa a G-6P em glicose e fosfato. A
glicose vai para a circulação com a finalidade de
alimentar outras células.</p>
<p style="text-align: justify;">2)
queimado no fígado para
fornecer energia.</p>
<p style="text-align: justify;">3)
degradado pela via das pentoses-P
com a finalidade de fornecer nucleotídeos para a
síntese
de colesterol e ácidos graxos.</p>
<p style="text-align: justify;">4)
armazenado no fígado na forma
de glicogênio.</p>
<p style="text-align: justify;">5)
quando as vias estão
saturadas de glicose, através de Acetil-CoA se converte em
lipídeo.</p>
<p style="text-align: justify;">A
circulação da glicose
do fígado para outros órgãos
é permanente.
O fígado é o único
órgão que
permite a passagem da glicose, porque em todas as</p>
<p style="text-align: justify;">células,
quando a glicose entra,
é imediatamente transformada em G-6P que não
atravessa a
membrana plasmática. Somente as células
hepáticas
contém a G-6-fosfatase, capaz de liberar a glicose.</p>
<p style="text-align: justify;">Durante
a contração
muscular, ocorre a quebra do glicogênio, fornecendo glicose,
que
será catabolizada até ácido
lático. Este
sai do músculo e retorna para o fígado para
formar
glicose.</p>
<p style="text-align: justify;">Entre
as refeições, a
reserva hepática de glicogênio diminui, porque
é
degradada liberando glicose, a fim de suprir necessidades do
cérebro, glóbulos vermelhos e medula adrenal, que
não podem ficar sem glicose. Se a
degradação do
glicogênio for insuficiente, o fígado
produz
neoglicogênese (produção de glicose a
partir de
ácido lático, alanina e outros
aminoácidos).</p>
<p style="text-align: justify;">São
removidas as reservas
lipídicas (lipólise).</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>2.
Controle Hormonal do
Metabolismo </strong></p>
<p style="text-align: justify;">É
feito principalmente pelo
glucagon, insulina e somatostatina.</p>
<p style="text-align: justify;">-
Glucagon: é hiperglicemiante</p>
<p style="text-align: justify;">-
Insulina: é hipoglicemiante</p>
<p style="text-align: justify;">A
saída da glicose do
fígado e neoglicogênese são estimuladas
pelo
glucagon, hormônio pancreático. Ele induz a
glicogenólise rápida devido à
ativação da fosforilase hepática sob
influência da formação de
AMPc. Provoca a
lipólise. Através do hormônio
somatotrópico
ativa a neoglicogênese. Em situações de
estresse,
pode alterar a dosagem do metabolismo basal.</p>
<p style="text-align: justify;">A
insulina é secretada pelo
pâncreas. Constituída por uma só cadeia
polipeptídica pró-insulina. A
molécula
definitiva possui duas cadeias polipeptídicas A e
B,
unidas por pontes dissulfeto. Inibe a
saída de
glicose do</p>
<p style="text-align: justify;">fígado
e ativa a síntese
do glicogênio.</p>
<p style="text-align: justify;">A
somatostatina é capaz de
inibir simultaneamente a insulina e o glucagon.</p>
<p style="text-align: justify;">As
catecolaminas (adrenalina) têm
uma ação hiperglicemiante leve e brutal, que
não
estimula a secreção de insulina.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>3.
Fisiopatologia do
Metabolismo Glicídico </strong></p>
<p style="text-align: justify;">3.1.
Hiperglicemia:</p>
<p style="text-align: justify;">Sabe-se
que a presença de
açúcar no sangue e na urina identificam um
paciente
diabético. A diabete mellitus é uma
doença
crônica que se caracteriza pela elevada
concentração de glicose na urina, isso devido
à
elevada concentração plasmática. Este
paciente
caracteriza-se por apresentar poliúria e polifagia.</p>
<p style="text-align: justify;">A
hiperglicemia pode resultar da
ausência de secreção de insulina, que
pode ser
decorrente de pancreatectomia cirúrgica, atraso no
desenvolvimento do pâncreas, como no diabetes neonatal. Pode
ocorrer ainda em períodos de estresse:
infecções
graves, desidratação e gravidez. Alguns
medicamentos
bloqueiam a liberação de insulina, tais como:
propranolol, diuréticos tiazídicos,
fenitoína
(são hiperglicemiantes).</p>
<p style="text-align: justify;">O
diabetes mellitus divide-se
clinicamente em:</p>
<p style="text-align: justify;">-
insulinodependente: quando é
necessária vigilância cotidiana das
glicosúrias e
da ausência de cetonúria; isso se faz
através de
tiras e comprimidos reativos. Uma vez por semana, mede-se a
glicosúria de 24 horas. Uma vez por mês, faz-se
ciclo
glicogênico.</p>
<p style="text-align: justify;">-
não insulinodependente:
tratado por dieta, com ou sem hipoglicemiantes. Controla-se a
glicosúria 3 a 6 vezes por
semana. A cada dois
meses, mede-se a glicosúria no laboratório e
glicemia de
jejum. Anualmente, faz-se um balanço do
equilíbrio
metabólico, estado vascular e ocular (para ambos) <strong><sup>1</sup></strong>.</p>
<p style="text-align: justify;">3.2.
Hipoglicemia:</p>
<p style="text-align: justify;">A
glicose plasmática se encontra
baixa. Pode ser aguda ou crônica. Se os baixos valores de
glicose
plasmática aparecem rapidamente, os mecanismos
homeostáticos liberam epinefrina, manifestando sintomas de
sudação, instabilidade, tremores, fraqueza,
ansiedade. Se
a baixa da glicose plasmática ocorre lentamente, predominam
a
cefaléia, instabilidade, letargia e outros sintomas do SNC.
É necessário fazer um diagnóstico e
avaliar a
causa da hipoglicemia <strong><sup>5</sup></strong>.</p>
<p style="text-align: justify;">A
hipoglicemia geralmente é
iatrogênica no diabético sob insulinoterapia ou
tratamento
com hipoglicemiantes. Pode ser provocada também pela ingesta
de
álcool e intoxicações <sup>1</sup>.</p>
<p style="text-align: justify;">A
hipoglicemia espontânea assume
2 aspectos:</p>
<p style="text-align: justify;">-
hipoglicemia reativa: se traduz pela
má adaptação da resposta
insulínica a um
trânsito digestivo acelerado.</p>
<p style="text-align: justify;">-
raramente é orgânica,
ligada a um acontecimento hepático grave,
insuficiência
hormonal, hipersecreção de insulina por
hiperplasia,
adenoma ou carcinoma b-insular.</p>
<p style="text-align: justify;">Pode
haver a hipoglicemia
“artificial”, que pode ocorrer entre as
refeições.</p>
<p style="text-align: justify;">3.3.
Outras Patologias</p>
<p style="text-align: justify;">3.3.1.
Cetoacidose
Diabética <strong><sup>5</sup></strong>:</p>
<p style="text-align: justify;">Principais
manifestações:
hiperglicemia, desidratação,
cetoacidose causada</p>
<p style="text-align: justify;">por
uma deficiência absoluta ou
relativa de insulina.</p>
<p style="text-align: justify;">Os
ácidos graxos não
esterilizados que são liberados do tecido adiposo
são
assimilados pelo fígado. Esses
ácidos
são convertidos nos seus derivados CoA,
transportados para
o sistema mitocondrial e oxidados, convertendo-se em acetil-CoA. O seu
destino depende da disponibilidade do oxaloacetato. Na cetoacidose
diabética, a acetil-CoA é desviada quase
totalmente para
formação de corpos cetônicos, com
formação de acetoacetil-CoA, que depois
é
convertido em acetoacetato, hidroxibutirato e acetona.</p>
<p style="text-align: justify;">Sinais
e sintomas da cetoacidose: sede,
poliúria, polidpsia, anorexia, fadiga,
hiperventilação, sonolência. A
hiperglicemia
persistente provoca a hipovolemia, hipotensão e taquicardia.</p>
<p style="text-align: justify;">O
tratamento da cetoacidose
diabética pode ser dividido em
reposição de H<sub>2</sub>O,
insulina, K e fatores predisponentes. Quando repõe insulina,
o K
entra na célula.</p>
<p style="text-align: justify;">Devem
ser feitas
determinações laboratoriais para determinar o pH
do
sangue venoso.</p>
<p style="text-align: justify;">3.3.2.
Diabetes Renal:</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Glicosúria
sem hiperglicemia. O rim funciona mal; está comprometido o
mecanismo de reabsorção tubular da glicose. O
limiar de
reabsorção está abaixo da glicemia
normal <strong><sup>1</sup></strong>.</p>
<p style="text-align: justify;">3.3.3.
Melitúrias:<strong>
</strong></p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Doenças no
metabolismo dos glicídios, no qual as oses encontradas
são diferentes da glicose <strong><sup>1</sup></strong>.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>4.
Coleta para Dosagem de
Glicose </strong></p>
<p style="text-align: justify;">É
necessário utilizar um
anticoagulante, como o fluoreto de Na, que é um inibidor da
glicólise, pois os glóbulos contém
enzimas que
degradam a glicose.</p>
<p style="text-align: justify;">É
preciso 5 ml de sangue em 5 mg
de anticoagulante.</p>
<p style="text-align: justify;">Jejum
de 12 horas. Se for conservar o
sangue antes da dosagem, deve-se centrifugá-lo e guardar o
plasma a +4º C.</p>
<p style="text-align: justify;">A
coleta deve ser feita de uma veia da
prega do cotovelo com garrote moderadamente apertado para evitar anoxia
tecidual. O paciente deve estar sentado confortavelmente, descansado
(pois exercícios fisicos alteram a glicemia), livre de
situações de estresse.</p>
<p style="text-align: justify;">Uma
boa coleta é o primeiro
passo para um diagnóstico adequado <strong><sup>1</sup></strong>.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>5.
Interferentes </strong></p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>As tabelas a seguir
mostram os principais medicamentos que podem alterar a glicose no
sangue e na urina, provocando aumento ou
diminuição dos
níveis da glicose <strong><sup>4</sup></strong>.</p>
<h3 style="text-align: justify;">Fármacos
que alteram a glicose
no sangue</h3>
<table style="height: 1325px;" border="1" cellpadding="0"
cellspacing="0" width="100%">
<tbody>
<tr>
<td
style="font-style: italic; font-weight: bold; text-align: center;"
colspan="2" valign="top" width="335">AUMENTO</td>
<td
style="font-style: italic; font-weight: bold; text-align: center;"
colspan="2" valign="top" width="263">DIMINUIÇÃO</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="150">Por
efeito “in vivo”
<p></p>
<p>Por
interferência metodológica</p>
<p>*Método de
redução</p>
</td>
<td valign="top" width="186">Ácido
aminossalicílico
<p></p>
<p>Ácido
etacrínico</p>
<p>Ácido
nalidíxico</p>
<p>Ácido
nicotínico(V3)</p>
<p>Álcool
nicotinílico</p>
<p>Acetazolamida</p>
<p>Anticoncepcionais orais</p>
<p>Clorotiazida</p>
<p>Clorpromazina</p>
<p>Clorprotireno</p>
<p>Clortalidona</p>
<p>Corticosteróides</p>
<p>Cortisona</p>
<p>Dexametasona</p>
<p>Diazóxido(crianças)</p>
<p>Efedrina</p>
<p>Epinefrina
(c/carbocaína:V3)</p>
<p>Estrogênios</p>
<p>Éter
anestésico</p>
<p>Fenazona</p>
<p>Fluoximesterona</p>
<p>Fenotiazinas</p>
<p>Furosemida</p>
<p>Fenitoína(inibe
insulina)</p>
<p>Glucagon</p>
<p>Glicocorticóides</p>
<p>Hidroclorotiazida</p>
<p>Isoniazida</p>
<p>Isoprenalina (V3)</p>
<p>Levodopa</p>
<p>Lítio</p>
<p>Meticlotiazida</p>
<p>Metoprolol</p>
<p>Morfina</p>
<p>Nifedipina</p>
<p>Oxifenbutazona</p>
<p>Petidina</p>
<p>Politiazida</p>
<p>Prednisolona(após
4 dias)</p>
<p>Propanol
(diabéticos)</p>
<p>Rimiterol</p>
<p>Sacarina(V3)</p>
<p>Salbutamol</p>
<p>Teofilina</p>
<p>Tiazidas</p>
<p>Triamcinolona</p>
<p>Triclormetiazida</p>
<p>Ácido
aminosalicílico</p>
<p>Ácido
nalidíxico</p>
<p>Frutose</p>
<p>Levodopa</p>
<p>Paracetamol</p>
</td>
<td valign="top" width="123">Por
efeito “in vivo”
<p></p>
<p>Por
interferência metodológica</p>
<p>*Método
Good-Perid</p>
<p>*Método
Glicose- oxidase</p>
</td>
<td valign="top" width="140">Ácido
acetisalicílico
<p></p>
<p>Androgênios</p>
<p>Carbutamida</p>
<p>Clofibrato</p>
<p>Corticotrofina</p>
<p>Cicloheptadina(V2)</p>
<p>Espironolactona</p>
<p>Esteróides
anabólicos</p>
<p>Estrogênios</p>
<p>Guanetidina</p>
<p>Nandrolona</p>
<p>Oximetolona</p>
<p>Potássio</p>
<p>Prometazina</p>
<p>Propranolol</p>
<p>Reserpina (
trat. c/tiazidas)</p>
<p>Trometanol</p>
<p>Fenformina</p>
<p>Tolazamida</p>
<p>Hidralazina</p>
<p>Levodopa</p>
<p>Dipirona</p>
<p>Tetraciclina</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td width="150"></td>
<td width="186"></td>
<td width="123"></td>
<td width="140"></td>
</tr>
</tbody>
</table>
<h3 style="text-align: justify;">Fármacos
que alteram a glicose
na urina</h3>
<table style="height: 1225px;" border="1" cellpadding="0"
cellspacing="0" width="100%">
<tbody>
<tr>
<td
style="text-align: center; font-weight: bold; font-style: italic;"
colspan="2" valign="top" width="299">AUMENTO</td>
<td
style="text-align: center; font-weight: bold; font-style: italic;"
colspan="2" valign="top" width="299">DIMINUIÇÃO</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="150">Por
efeito “in
vivo”
<p></p>
<p>Por
interferência</p>
<p>metodológica</p>
<p>*Método de
redução</p>
<p>Outros</p>
</td>
<td valign="top" width="150">Acetazolamida
<p></p>
<p>Ácido
aminosalicílico</p>
<p>Ácido
acetilsalicílico</p>
<p>Ácido
nicotínico</p>
<p>Ácido
etacrínico</p>
<p>Clorotiazida</p>
<p>Clorpromazina</p>
<p>Clortalidona</p>
<p>Corticosteróides</p>
<p>Dexametasona</p>
<p>Efedrina</p>
<p>Éter
anestésico</p>
<p>Fenotiazina</p>
<p>Furosemida</p>
<p>Glucagon</p>
<p>Glicocorticóides</p>
<p>Hidroclorotiazidas</p>
<p>Isoniazida</p>
<p>Lactose</p>
<p>Politiazida</p>
<p>Triamcinolona</p>
<p>Ácido
aminosalicílico</p>
<p>Ácido
diatrizóico</p>
<p>Ácido
nalidíxico</p>
<p>Cefalosporina</p>
<p>Frutose</p>
<p>Oxitetraciclina</p>
<p>Ácido
acetilsalicílico</p>
<p>Ácido
nicotínico</p>
<p>Bismuto, sais</p>
<p>Cefalexina</p>
<p>Cefalotina</p>
<p>Cloranfenicol</p>
<p>Dextropropoxifeno</p>
<p>Estreptomicina</p>
<p>Fenacetina</p>
<p>Fenazona</p>
<p>Furazolidona</p>
<p>Hidrato de cloral</p>
<p>Isoniazida</p>
<p>Levodopa</p>
<p>Melperona</p>
<p>Metildopa</p>
<p>Morfina</p>
<p>Penicilina</p>
<p>Probenecida</p>
<p>Sulfatiazol</p>
<p>Tetraciclina</p>
</td>
<td valign="top" width="150">Por
interferência
<p></p>
<p>metodológica</p>
<p>* Método
Glicose-oxidase</p>
</td>
<td valign="top" width="150">Ácido
acetilsalicílico
<p></p>
<p>Ácido
ascórbico</p>
<p>Hidrato de cloral</p>
<p>Levodopa</p>
<p>Prednisolona</p>
<p>Ttetraciclina (c/
vitamina c)</p>
</td>
</tr>
<tr height="0">
<td width="150"></td>
<td width="150"></td>
<td width="150"></td>
<td width="150"></td>
</tr>
</tbody>
</table>
<p style="text-align: justify;"><strong>II.
Métodos </strong></p>
<p style="text-align: justify;"><strong>1.
Utilidade do
Método</strong></p>
<p style="text-align: justify;">Importante
para o diagnóstico de
doenças do metabolismo de carboidratos. A
determinação da glicose é um
procedimento bastante
frequente em laboratório de análises
clínicas.
Esse teste é geral, pedido em caso de hiperglicemia e
hipoglicemia, principalmente par controle do diabético.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>2.
Outros Métodos </strong></p>
<p style="text-align: justify;">2.1.
Método
Enzimático - glicose-oxidase</p>
<p style="text-align: justify;">Fundamento:
a glicose-oxidase catalisa
a oxidação da glicose em ácido
glicônico,
formando também o peróxido de H , que pela
ação de peroxidase se decompõe e o O<sub>2</sub>
liberado oxida a o-dianisidina, produzindo um complexo colorido (
parda-avermelhado) cuja intensidade é proporcional
à
concentração de glicose da amostra.</p>
<p style="text-align: justify;">O
H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>
possui
interferentes: é destruída pela Hb, glutation e
hipoglicemiantes orais <strong><sup>1</sup></strong>.</p>
<p style="text-align: justify;">Vantagem:
específico para
glicose.</p>
<p style="text-align: justify;">
</p>
<p style="text-align: justify;">2.2.
Método de
Folin-Wu e Método de Somogyi-Nelson
(manuais):</p>
<p style="text-align: justify;">Fundamento:
método baseado no
poder redutor da glicose. Emprega-se oxidantes como os íons
cúpricos e ferrocianeto, ambos em meio alcalino. A glicose
reduz
o cobre de forma cuprosa; a cor é produzida pela
oxidação da glicose, e comparada por
análise
colorimétrica com um padrão de glicose.</p>
<p style="text-align: justify;">O
método de Folin-Wu utiliza o
fosfomolibdato e o Somogyi-Nelson utiliza o arsenomolibdato.</p>
<p style="text-align: justify;">O
Somogyi-Nelson é o
método mais recomendável por vários
motivos:</p>
<p style="text-align: justify;">-
no filtrado do desproteinizado de
Folin-Wu aparecem substâncias diferentes da glicose que
elevam
até 20% da concentração verdadeira de
glicose.</p>
<p style="text-align: justify;">-
a cor obtida com arsenomolibdato
é mais estável e sensível do que a
obtida com o
fosfomolibdato.</p>
<p style="text-align: justify;">-
os resultados obtidos com
método de Somogyi-Nelson coincidem com os da glicose-oxidase.</p>
<p style="text-align: justify;">2.3.
Teste Oral de
Tolerância a Glicose (curva glicêmica):</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Fundamento:
induz uma ingestão de glicose via oral e observa se houve
alteração da glicose sanguínea.
São
coletadas amostras de sangue ao tempo zero, ou seja, antes da
administração de mais ou menos 75 g de glicose,
em
seguida, nos tempos 30, 60, 90, 120 e 240 mimutos.</p>
<p style="text-align: justify;">Os
reativos utilizados são os
mesmos do método da o-toluidina.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Desvantagens: se o
paciente for diabético, não é indicado
administrar
glicose a ele, sendo recomendado fzer um outro teste para glicemia.</p>
<p style="text-align: justify;">2.4.
Método de Trivelli
Modificado:</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Fundamento: o sangue
total é hemolisado e é liberada a Hb. Passa por
uma
resina cromatográfica trocadora de íons o
hemolisado.
Assim separa HbA<sub>1</sub>a
+ b + c. Após
eluição, lê-se em
espectrofotômetro e faz-se
o cálculo.</p>
<p style="text-align: justify;">Essa
prova é vantajosa para
controle de glicemia em pacientes com diabetes do tipo I, II e
gravidez. porém para rotina de laboratório
é uma
técnica trabalhosa e que requer bastante tempo.</p>
<p style="text-align: justify;">3.5.
Método de Johnson e
Cols. ( manual):</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Fundamento: a
glicose se une às proteínas e como produto final
temos a
frutosamina, capaz de reduzir em meio alcalino o sal
tetrazólio,
e velocidade de redução é
diretamente
proporcional à concentração da
frutosamina que
existe na amostra.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Desvantagem: os
reativos tem que ser armazenados em frascos de polietileno. O
nível sérico de frutosamina representa
o valor
médio da glicose sanguínea em um prazo de 2 a 3
semanas.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Vantagem:
praticamente não apresenta interferentes.</p>
<p style="text-align: justify;">2.6.
Método da Hexoquinase
(manual e automatizado):</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Fundamento: essa
enzima transforma a glicose em glicose-6-fosfato, que pela oxidase
forma ácido 6-fosfoglicônico. Para cada
molécula de
glicose uma molécula de NADP é reduzida.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Desvantagem: devido
ao alto custo, mesmo que seja automatizado, impede a
utilização rotineira porque utiliza duas enzimas
purificadas.</p>
<p style="text-align: justify;">Em
contrapartida, é
o método mais específico,
usado
atualmente como como referência para glicose.</p>
<p style="text-align: justify;">
</p>
<p style="text-align: justify;">2.7.
Discussão:</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong>Todos os
métodos possuem suas vantagens e desvantagens. Sabe-se que
os
métodos enzimáticos (hexoquinase e
glicose-oxidase)
são específicos, e por isso seriam eles os mais
indicados, mas têm custo elevado. Então, pode-se
utilizar
o método químico da o-toluidina, que proporciona
resultados bastante aproximados aos obtidos pelo método
enzimático.</p>
<p style="text-align: justify;"><strong>
</strong></p>
<p style="text-align: justify;"><strong>3.
Método
Utilizado - Método da
o-toluidina</strong></p>
<p style="text-align: justify;">3.1.
Fundamento:</p>
<p style="text-align: justify;">Este
método baseia-se na
condensação de aldossacarídeos, como
é a
glicose, com aminas aromáticas e ácido
acético
glacial. A condensação da orto-toluidina com a
glicose
resulta numa reação colorida (esverdeada)
denominada Base
de Schiff. A cor resultante é estável, sendo
medida em
espectrofotômetro, no comprimento de onda de 630 nm.</p>
<p style="text-align: justify;">3.2.
Reação:</p>
<p style="text-align: center;"><img style="width: 583px; height: 273px;"
class="aligncenter size-full wp-image-7503"
title="Reação colorimétrica de determinação da concentração de glicose no soro"
src="../img/glicose1.jpg"
alt="Reação colorimétrica de determinação da concentração de glicose no soro"></p>
<p style="text-align: justify;">
</p>
<p style="text-align: center;">
</p>
<p style="text-align: justify;">Dubowski
aplicou esta
reação a filtrados de soro tratado com
ácido
tricloacético e demonstrou boa especificidade para a
glicose.
Valores desprezíveis foram obtidos no soro,
líquor e
urina seguidos de fermentação por fungo que
destrói a glicose. Outros trabalhos demonstraram que essa
reação pode ser aplicada diretamente ao soro sem
ser
necessário desproteinização.</p>
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