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<TITLE>ANALG�SICOS E ANTIT�RMICOS</TITLE>
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<P><A NAME="_Toc371097025"><A NAME="_Toc386730477"><A NAME="_Toc402522275"><A NAME="_Toc435950562"></P>
<P><HR></P>
<TABLE CELLSPACING=0 BORDER=0 CELLPADDING=5 WIDTH=714>
<TR><TD VALIGN="TOP">
<P ALIGN="CENTER"><B>[</B><A HREF="#_Toc436659544"><B>ANALGÉSICOS E ANTITÉRMICOS</B></A><B>]</P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659545"><B>CONCEITOS</B></A><B>]</P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659546"><B>Dor</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659547"><B>Introdução</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659548"><B>Anatomia e fisiologia da nocicepção</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659549"><B>Nociceptores periféricos</B></A><B>]</P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659550"><B>Modulação Sináptica do Impulso Doloroso</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659551"><B>Os Sistemas Endógenos de Analgesia</B></A><B>]</P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659552"><B>Receptores Opióides e Opióides Endógenos</B></A><B>]</P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659553"><B>DOR: Classificação</B></A><B>]</P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659554"><B>Tratamento da Dor</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659555"><B>Tratamento não farmacológico</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659556"><B>Tratamento farmacológico</B></A><B>] </P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659557"><B>Analgésicos Periféricos</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659558"><B>Analgésicos centrais</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659559"><B>Prostaglandina</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659560"><B>Bradicinina</B></A><B>]</P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659561"><B>Febre</B></A><B>]</P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659562"><B>Contusões Cranianas</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659563"><B>Infecções Bacterianas</B></A><B>] </P>
<P ALIGN="CENTER">[</B><A HREF="#_Toc436659564"><B>Infecções por Parasitas Intestinais ou Macroparasitas</B></A><B>] [</B><A HREF="#_Toc436659565"><B>Insolação</B></A><B>]</B></TD>
</TR>
</TABLE>
<P><HR></P>
<B><I><FONT FACE="Arial"><P ALIGN="CENTER"><A NAME="_Toc436659544">ANALGÉSICOS E ANTITÉRMICOS.</A></A></A></A></A></P>
</I></FONT><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<FONT FACE="Arial"><P ALIGN="JUSTIFY"><A NAME="_Toc371097026"><A NAME="_Toc386730478"><A NAME="_Toc402522276"><A NAME="_Toc435950563"><A NAME="_Toc436659545">CONCEITOS</A></A></A></A></A></P>
<UL>
</B></FONT><P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Agentes medicamentosos utilizados no alívio das manifestações alérgicas dolorosas e febris.</LI></P></UL>
<B><FONT FACE="Arial"><P><A NAME="_Toc402522277"><A NAME="_Toc435950564"><A NAME="_Toc436659546">Dor</A></A></A></P>
</B></FONT><P> </P>
<B><P><A NAME="_Toc435950565"><A NAME="_Toc436659547">Introdução</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">A dor é um dos sintomas mais freqüentes na prática clínica e um dos problemas de tratamento mais importantes. Em algumas situações, pode ceder com simples sugestão e, em outras, pode ser objeto de difícil terapêutica. De tal maneira que, na realidade, a dor transcendeu seu conceito sintomático para ser considerada uma entidade patológica própria.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A <B>nocicepção</B> é um termo neurofisiológico que se refere aos mecanismos neurológicos através dos quais se detecta um estímulo lesivo. Dor e nocicepção não são termos sinônimos, já que a dor é um estado subjetivo. Assim, uma vez ativada as vias nociceptivas que originarão a dor, outros fatores, tais como os sistemas endógenos de analgesia, o contexto no qual se produz a nocicepção e o estado afetivo prévio do indivíduo, influem poderosamente na forma de sentir a dor.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Por isso, apesar do limiar de nocicepção ser constante na maioria dos indivíduos, a percepção da dor e, em conseqüência, a capacidade para suportá-la, varia muito de um indivíduo para outro.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A "sensação constante " da dor foi separada em dois componentes, um que localiza e discrimina e outro de caráter afetivo e de alerta. O primeiro, que funciona como uma modalidade de sensação somática, proporciona informações sobre a natureza, intensidade e localização da dor, o que pode orientar o diagnóstico do processo patológico que a produz.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Por outro lado e como conseqüência do componente afetivo, a dor altera o comportamento e a atividade do indivíduo, desviando sua atenção. Sua natureza provoca aversão e gera uma forte motivação para aprender a evitar as atividades que a provocam.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Estes aspectos afetivos da dor têm um valor importante para a sobrevivência. Mas, quando a dor adquire um caráter crônico e não responde ao tratamento da lesão ou patologia presumivelmente causal, pode produzir, no paciente, incapacidade, medo e depressão. Ainda mais, quando as provas diagnósticas sucessivas não revelam uma explicação fisiopatológica para a gravidade da dor, ocorre a frustração do terapeuta e o desespero do paciente.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Todo este conjunto de aspectos afetivos da percepção dolorosa se resume, com freqüência, no temos "sofrimento" e transforma a dor em um grave problema clínico, que demanda uma resposta terapêutica eficaz, rápida e segura.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Como já foi dito, a nocicepção e um termo neurofisiológico, que se refere aos mecanismos neurológicos mediante os quais se detecta um estímulo lesivo. A nocicepção ocorre em dois passos: a transdução do estímulo lesivo nas terminações periféricas e a transmissão destes sinais ao sistema nevoso central.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950566"><A NAME="_Toc436659548">Anatomia e fisiologia da nocicepção</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">Como já foi dito, a nocicepção é um termo neurofisiológico, que se refere aos mecanismos neurológicos mediantes os quais se detecta um estímulo lesivo nas terminações periféricas e a transmissão destes sinais ao sistema nervoso central.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<B><P><A NAME="_Toc435950567"><A NAME="_Toc436659549">Nociceptores periféricos</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">A dor pode surgir como conseqüência do estímulo dos receptores da dor - <B>nociceptores -</B> que se localizam na pele nas estruturas músculo-esqueléticas e nas vísceras.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os receptores cutâneos (terminações nervosas livres) envolvidos na nocicepção são os neurônios menos diferenciados de todos os que intervêm na sensibilidade somática. Estes receptores convertem estímulos mecânicos, térmicos ou químicos em um conjunto de potenciais de ação (transdução), que transmitem por seus axônios para a medula espinhal. Os corpos celulares destes nociceptores periféricos, como o de outros neurônios aferentes envolvidos na sensibilidade somática, se localizam na raiz dorsal. No corno posterior da medula, os neurônios nociceptivos fazem sinapse tanto com os interneurônios locais como com os neurônios que transmitem informação nociceptiva ao tronco encefálico e ao tálamo.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A sensibilidade dolorosa se transmite em função de características epecíficas das diferentes fibras de condução, com velocidades diferentes, dando lugar ao fenômeno conhecido como <B><I>"dor com demora"</B></I>, que se deve à percepção subjetiva das várias velocidades de condução.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Assim, quando há um estímulo intenso, duas sensações dolorosas diferentes ocorrem: uma breve, rápida e aguda, chamada <B><I>"primeira dor"</B></I>, como conseqüência da transmissão por fibras <B>A-delta</B>, seguida de uma sensação mais desagradável, conhecida como <B><I>"segunda dor"</B></I>, por transmissão das fibras <B>C.</P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">Os nociceptores respondem à estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Entre os mediadores químicos se encontram os liberados como conseqüência do dano tissular, como o potássio e os produtos da inflamação, como a bradicinina, histamina, serotonina e prostaglandinas. Estas últimas parecem sensibilizar a todos os nociceptores perante estímulos lesivos.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os mediadores químicos da nocicepção vêm não apenas dos tecidos lesados e das células inflamatórias, mas também dos próprios neurônios nociceptivos, que liberam substâncias algogênicas para os tecidos, atuando sobre nociceptores adjacentes e contribuindo tanto para a dor como para a inflamação. Um destes mediadores é a denominada <B>substância P</B>, neuropeptídeo com 11 aminoácidos, que pode produzir vasodilatação, edema e, presumivelmente, dor. </P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950568"><A NAME="_Toc436659550">Modulação Sináptica do Impulso Doloroso</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">O impulso doloroso pode ser modulado ao longo da via ascendente em três diferentes níveis: na medula espinhal, no tronco encefálico e no tálamo.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">As fibras aferentes (<B>A-delta </B>e <B>C</B>) entram no corno posterior da medula e ali realizam sinapses com interneurônios locais e com neurônios de segunda ordem. As fibras aferentes da cabeça e da face realizam sinapse com interneurônios na parte caudal do núcleo do trigêmeo, o equivalente ao corno posterior na região cefálica.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Assim, no corno posterior, os nociceptores primários terminam projetando sobre neurônios, que recolhem informações e as conduzem ao tronco encefálico e tálamo, e sobre interneurônios excitadores e inibidores.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Não se conhecem completamente as substâncias transmissores excitadoras que se liberam perante os estímulos nociceptivos aferentes; o glutamato parece ter papel importante, bem como a substância P, que pode ser um transmissor excitador nos 10 - 20%dos aferentes nociceptivos primários.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Outros interneurônios do corno posterior, interneurônios inibidores, se ocupam em bloquear a nocicepção. Estes interneurônios se ativam localmente, quer por impulsos nociceptivos aferentes ou por vias descendentes analgésicas, liberando peptídeos opióides endógenos com atividade analgésica. Neste sentido, os efeitos inibitórios da estimulação das fibras aferentes <B>A-delta</B> podem explicar o efeito analgésico da acupuntura e da estimulação nervosa transcutânea.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Esta inibição dos neurônios nociceptivos no corno posterior se correlaciona estreitamente com a teoria do <B><I>"portão da dor"</B></I>, proposta por <I>Melzac </I>e <I>Wall</I>, em 1965, onde postulavam que a ativação das fibras <B>A-delta</B> fechava as portas da transmissão da dor. Apesar da controvérsia desta teoria, na realidade não se considera a dor como resultado da transmissão não modificada de uma sensação somática desde a periferia até o córtex, mas sim que tal transmissão pode ser modulada no corno posterior, por mecanismos de controles inibidores ou amplificadores, locais ou gerados à distância no tronco encefálico, no sistema límbico ou no córtex. </P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Estes feixes alcançam o tronco encefálico, especialmente a formação reticular e a substância cinzenta periductal e, a partir destas formações, o tálamo.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">As projeções do feixe neoespino-talâmico, organizado de forma somatotópica, permitem localizar e discriminar os diferentes tipos de dor, enquanto que as do paleoespino-talâmico, participam especialmente em aspectos afetivos e de alerta da dor.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os núcleos talâmicos que recebem informação do feixe neoespino-talâmico se projetam de forma restrita ao córtex somático sensorial; por outro lado, o núcleo intralaminar do tálamo, receptor da informação do feixe paleoespino-talâmico, se projeta amplamente ao córtex, principalmente aos lóbulos frontais (áreas do comportamento).</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950569"><A NAME="_Toc436659551">Os Sistemas Endógenos de Analgesia</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">Como já foi dito, a informação nociceptiva aferente pode ser modificada significativamente por vias nervosas descendentes. <I>Reynolds</I> (1969) demonstrou que se pode obter analgesia estimulando eletricamente a substância cinzenta periductal. Com este procedimento foi possível realizar uma laparotomia exploradora em um rato acordado, sem a utilização de anestesia adicional. Também se conseguiu analgesia com a microinjeção de morfina na substância cinzenta periductal e, em humanos, por estimulação elétrica.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Ainda mais, o fato de a naloxona, um antagonista opióide específico, inibir, ao menos parcialmente, a analgesia, sugere que a estimulação da substância cinzenta periductal é capaz de liberar substâncias endógenas com atividade sobre receptores opióides.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Um dos aspectos mais interessantes tanto da analgesia produzida por estimulação como da microinjeção de morfina é que ambas apenas suprimem a nocicepção; o tato, a propriocepção e a sensação térmica não se modificam.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<B><P><A NAME="_Toc435950570"><A NAME="_Toc436659552">Receptores Opióides e Opióides Endógenos</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">Numerosos estudos demostram que os opióides produzem seus efeitos ao interagirem com receptores específicos do sistema nervoso central. Em 1973, utilizando técnicas de iodo radioativo marcado, três grupos de investigadores, <I>Pert CB et al, Simon E. J. et al, Terenius L. et al</I>, descobriram, quase simultaneamente, receptores opióides no tecido nervoso. Posteriormente, outros investigadores evidenciaram substâncias endógenas que se ligam a esses receptores, identificando dois pentapeptídeos com atividade opióide no cérebro de cobaia, que foram chamados de encefalinas. Desde então foram encontrados pelo menos 18 peptídeos endógenos com atividade opióide, classificados em três grupos: encefalinas, endorfinas e dinorfinas.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY">"Endorfina"</B> é também o termo genérico que define uma família de oligopeptídeos endógenos com propriedades farmacológicas semelhantes à morfina, produzidas como reação a situação de <I>stress</I>. Sua estrutura semelhante à morfina e sua capacidade para ligar-se a receptores opióides explicam porque, como a morfina, as endorfinas são capazes de ativar mecanismos inibidores da dor.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">O termo receptor opióide deriva de sua capacidade para unir-se seletivamente com todas as drogas, naturais ou sintéticas, com atividade semelhante à morfina. Na atualidade o termo opióide se refere a todas as substâncias que atuam diretamente sobre receptores opióides produzindo efeitos que são antagonizados esteroespecificamente pela naloxona.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Atualmente, a informação mais detalhada sobre receptores opióides se refere aos receptores <I>mu </I>(<B><FONT FACE="Symbol">m</B>), </FONT><I>kappa</I><FONT FACE="Symbol"> (<B>k</B>) </FONT>e <I>delta</I> (<B><FONT FACE="Symbol">d</B>)</FONT>. Estes receptores opióides se localizam em diferentes pontos das vias de condução da dor. Aos diversos tipos de receptores foram atribuídos empiricamente diferentes funções, resumidos na tabela abaixo.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY">Tabela 1: <I><U>Receptores opióides</I></U> </P></B>
<TABLE BORDER CELLSPACING=1 CELLPADDING=5 WIDTH=767>
<TR><TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P> </TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<B><I><P ALIGN="CENTER">Mu</B></I></TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<B><I><P ALIGN="CENTER">Kappa</B></I></TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<B><I><P ALIGN="CENTER">Delta</B></I></TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Localização preferencial</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>substância cinzenta periductal</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>bulbo</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>tálamo medial</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>corno posterior</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>corno posterior</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>córtex</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>outras regiões do encéfalo</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>corno posterior</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>sistema límbico</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>regiões cerebrais sem relação com a dor.</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Analgesia</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>espinhal</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>supra-espinhal</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>espinhal</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>espinhal</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Outros efeitos</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>depressão respiratória</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>tolerância</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>miose</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>euforia</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>dependência</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>depressão respiratória</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>tolerância</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>miose</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>sedação</TD>
<TD WIDTH="25%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>depressão respiratória</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>tolerância</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>miose</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>constipação</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>hipotensão</UL>
</TD>
</TR>
</TABLE>
<P ALIGN="JUSTIFY">O reconhecimento sobre a bioquímica e a farmacologia das substâncias endógenas que participam na modulação da dor tem trazido auxílios para o tratamento da dor, baseados na inibição de sua condução. A conseqüência lógica é o desenvolvimento de substâncias que, ligando-se a certos receptores opióides mantenham o efeito analgésico completo, mas sem induzir alguns dos efeitos colaterais dos opióides que, freqüentemente, limitam o seu uso.</P>
<B><FONT FACE="Arial"><P><A NAME="_Toc402522278"><A NAME="_Toc435950571"><A NAME="_Toc436659553">DOR: Classificação</A></A></A></P>
</B></FONT><P ALIGN="JUSTIFY">Apesar de freqüentemente utilizada, a palavra dor não tem uma definição ideal, sendo que a proposta pela <B>ISAP </B><I>(International Association of the Study of Pain)</I> se aproxima bastante. Esta associação descreve a dor como <B><I>"uma desagradável experiência sensorial e emocional que se relaciona a uma lesão atual ou potencial dos tecidos".</B></I> A dificuldade para definir exatamente a sensação dolorosa está no fato da dor apresentar sempre, além dos aspectos anatômicos e neurofisiológicos, um componente psíquico de caráter emocional.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A dor pode ser classificada de múltiplas maneiras, em função de sua localização, origem, intensidade, duração, etc. Mas, com uma finalidade clínica, parece de mais utilidade aceitar a classificação que a diferencia em aguda e crônica.</P>
<B><I><P ALIGN="JUSTIFY">Bonica</B></I> (1953), <B><I>Leriche</B></I> (1957) e <B><I>Sternbach</B></I> (1974) foram os primeiros a chamar a atenção sobre a oposição sintoma doloroso/doença, agudo/crônico. O fator tempo permite, freqüentemente distinguir dois tipos esquemáticos de dor, que apresentam mais diferenças que semelhanças em seus mecanismos fisiopatológicos e sua finalidade biológica.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY">Tabela 2 - <I><U>Comparação entre dor aguda e crônica</P></B></I></U>
<TABLE BORDER CELLSPACING=1 CELLPADDING=5 WIDTH=767>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P> </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<B><I><P ALIGN="CENTER">Dor aguda</B></I></TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<B><I><P ALIGN="CENTER">Dor crônica</B></I></TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Características</TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Sintoma </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Síndrome </TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Finalidade biológica</TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Útil, protetora</TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Inútil, destrutiva</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Mecanismo gerador</TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Unifatorial </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Multifatorial </TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Reações somatovegetativas</TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Reativas </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Hábito ou manutenção</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Componente afetivo</TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Ansiedade </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Depressão </TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Comportamento </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Reativo </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Reforçado </TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Modelo </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Clínico clássico</TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Pluridimensional </P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Somato-psico-social</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Objetivo terapêutico </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Curativo </TD>
<TD WIDTH="33%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Readaptador </TD>
</TR>
</TABLE>
<P ALIGN="JUSTIFY">É clássico fixar, de maneira convencional, o limite que separa a dor aguda da crônica, entre 3 e 6 meses. Esta divisão arbitrária em relação ao tempo, deve-se ao fato de que, em face da persistência de uma dor rebelde suspeitaremos de uma síndrome dolorosa crônica.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A dor aguda de instalação recente, pode ser considerada como um sinal de alarme útil, evidenciando a presença de uma alteração na homeostasia que pode ser grave.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Se devida a fatores externos, a dor concentrará a atenção sobre a região lesada e, limitando a motilidade, impedirá dano tissular posterior.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A síndrome da dor crônica é um conjunto de manifestações psíquicas, do comportamento e sociais que tendem a considerar a dor persistente, seja qual for a sua etiologia inicial, mais como uma doença por si só que como um simples sinal de uma desordem fisiopatológica subjacente.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A prevalência da dor crônica, pelas inúmeras patologia de diferentes etiologia, não permite um único mecanismo para explicá-la. A hiperatividade simpática contínua pode produzir dano celular, com liberação crônica de neuromoduladores, que sensibilizam os nociceptores aos estímulos nocivos. Este fato, por sua vez, pode produzir uma atividade persistente das fibras <B>A-delta</B> e <B>C</B>, ou uma alteração da descarga neuronal nos circuitos espinais fechados, com uma resposta clínica de dor-reflexa e aumento da dor.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Independentemente destas e outras teorias neuroanatômicas ou fisiológicas, temos que ressaltar o importante papel dos fatores psíquicos, que não podem separar-se facilmente dos fatores orgânicos.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Diferente da dor aguda, que pode ser um sinal de advertência para algum dano fisiológico iminente, a dor crônica tem uma função biológica de utilidade mínima. Sua presença restringe de forma importante as atividades produtivas e também se acompanha de alterações sociológicas e psicológicas consideráveis.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Por tudo isso, a dor crônica de qualquer etiologia tem um considerável interesse social e individual, já que afeta quase um terço da população e incapacita mais de 50 milhões de pessoas só nos Estados Unidos, levando à perda de mais de 700 milhões de dias de trabalho e uma cifra superior aos 60 milhões de dólares.</P>
<B><FONT FACE="Arial"><P><A NAME="_Toc402522279"><A NAME="_Toc435950572"><A NAME="_Toc436659554">Tratamento da Dor</A></A></A></P>
</B></FONT><P ALIGN="JUSTIFY">A dor constitui o sintoma mais freqüente das doenças, de maneira que, aproximadamente , a metade dos pacientes que procuram o médico o fazem por apresentarem dor. Em conseqüência, o alívio da dor é, em muitas patologias, um dos aspectos mais importantes do tratamento.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950573"><A NAME="_Toc436659555">Tratamento não </A></A>farmacológico</P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">Entre os métodos não farmacológicos para o tratamento da dor se incluem, entre outros procedimentos neurocirúrgicos, radioterapia, estimulação elétrica transcutânea (TENS), <I>biofeedback,</I><B> </B>acupuntura, psicoterapia, auto-sugestão, hipnose, massagens, fisioterapia, etc.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A <B>TENS </B>e a <B>ACUPUNTURA</B> são duas técnicas que tem recebido uma atenção especial nos últimos tempos. As duas se baseiam no princípio de competição de estímulos. Desta forma, as fibras grossas <B>A-delta</B> são estimuladas seletivamente mediante impulsos elétricos breves e isolados. Quando estes estímulos alcançam a medula espinhal, ativam o sistema de controle da dor do corno posterior; ali, através de um mecanismo presumivelmente mediado por endorfinas <B><I>"fecha a porta"</B></I> ao impulsos dolorosos que chegam depois.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">O efeito da TENS tem, geralmente, uma vida média curta; está contra-indicada nos pacientes com marca-passos, uma vez que pode induzir arritmias e não deve ser utilizado em pacientes com próteses metálicas.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Com relação à acupuntura, a inserção de agulhas, mediante esta técnica, induz estímulos que viajam ao corno posterior da medula espinhal, onde provavelmente liberam endorfinas, que ativam receptores opióides, bloqueando a passagem da informação dolorosa.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os efeitos analgésicos da sugestão também resultam da ocupação de receptores opióides, o que se demonstra pelo fato de que o efeito analgésico dos placebos pode ser abolido pela administração de um antagonista da morfina, como a naloxona.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">O mesmo princípio pode operar provavelmente também na psicoterapia, embora os efeitos analgésicos da hipnose devam ter mecanismos diferentes.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950574"><A NAME="_Toc436659556">Tratamento farmacológico</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">O tratamento farmacológico da dor engloba um amplo arsenal de medicamentos de potências diversas e diferentes mecanismos de ação. Esta amplo aparato de possibilidades terapêuticas não significa que todos os tipos de dores sejam facilmente controláveis. É apenas o resultado de esforços realizados para otimizar a terapia antálgica e reduzir os riscos da administração de alguns agentes analgésicos.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Entre os agentes farmacológicos utilizados no tratamento da dor se encontram analgésicos, psicotrópicos, anestésicos locais, antiepilépticos, antiespasmódicos, antiinflamatórios (AINEs), antagonistas do cálcio e beta-bloqueadores.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Considerando apenas os analgésicos, se estabeleceu uma primeira classificação destas, em analgésicos fracos e potentes. Depois de conhecidos diferentes mecanismos de ação destes dois grupos de substâncias, já não se justificava mais o uso desta classificação, pois, em determinadas ocasiões, um analgésico fraco pode ser bastante eficaz no tratamento da dor.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Por conseguinte, parece mais adequada a classificação que distingue entre analgésicos periféricos, que atuam sobre o nociceptor, e analgésicos centrais, que atuam sobre o sistema nervoso central, bloqueando a transmissão da nocicepção.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY">Tabela 3: <I><U>Analgésicos periféricos</P></B></I></U>
<TABLE BORDER CELLSPACING=1 CELLPADDING=5 WIDTH=767>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="CENTER"><B><I>Grupo farmacológico</B></I></TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<B><I><P ALIGN="CENTER">Princípio ativo (nome genérico)</B></I></TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Salicilatos</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Ácido Acetilsalicílico</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Acetilsalicilato de lisina</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Diflunisal </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Pirazolonas e Pirazolidinas </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Fenilbutazona </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Dipirona magnesiana</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Para-aminofenóis</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Paracetamol</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Indóis </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Indometacina </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Sulindaco </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Ácido Fenil Acético</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Diclofenaco </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Ácido Propiônico e derivados (fenilalcalóico)</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Ibuprofeno </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Naproxeno </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Cetoprofeno</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Fenoprofeno </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Ácido Antranílico</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Ácido Mefenâmico</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Glafenina </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Oxicans </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Piroxicam </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Tenoxicam </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Droxicam </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Outros </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Tolmetin </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Zomepiraco</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Cetorolaco </UL>
</TD>
</TR>
</TABLE>
<B><U><P ALIGN="JUSTIFY">Tabela 4:</B></U> <B><I>efeitos adversos dos analgésicos periféricos.</P></B></I>
<TABLE BORDER CELLSPACING=1 CELLPADDING=5 WIDTH=767>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="CENTER"><B><I>Órgão ou Sistema</B></I></TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<B><I><P ALIGN="CENTER">Efeito adverso</B></I></TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Aparelho Gastrointestinal</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Erosões, úlcera, hemorragia da mucosa digestiva (estômago e intestino), constipação, náuseas, diarréia.</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Fígado </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Hipoprotrombinemia, hipoalbuminemia, hepatotoxicidade (TGO e TGP).</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Síndrome de Reye.</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Sangue </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Anemia, agranulocitose, trombocitopenia, pancitopenia, alterações da coagulação (agregação plaquetária).</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Cardiovascular </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Angina por vasoespasmo coronariano.</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Sistema Nervoso</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Encefalopatia (Síndrome de Reye)</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Convulsões </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Sistema Respiratório</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Precipitação de crise asmática</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Edema pulmonar</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Depressão respiratória (Paracetamol)</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Sistema endócrino / Metabólico</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Diminuição da glicemia por aumento da liberação de insulina</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Aparelho Urinário</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Diminuição do fluxo sangüíneo renal</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Diminuição da filtração glomerular</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Alterações túbulo-intersticiais</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Necrose papilar</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Nefropatia </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Pele e anexos</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Urticária </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Angiodermia (reações alérgicas)</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Eritema nodoso</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Fototoxicidade </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Síndrome de Stevens-Johnson </LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Síndrome de Lyell</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Órgãos dos sentidos</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Ototoxicidade, vertigem, acúfenos, cofose, miopia</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Sistema músculo-esquelético</TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Lesão da cartilagem articular</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Miopatia </UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Gestação </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Gestação prolongada por atraso no parto</UL>
</TD>
</TR>
<TR><TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<P ALIGN="JUSTIFY">Gerais </TD>
<TD WIDTH="50%" VALIGN="TOP">
<UL>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Reação de hipersensibilidade</LI></P>
<P ALIGN="JUSTIFY"><LI>Intoxicações, náuseas, vômitos, acidose metabólica com alcalose respiratória, hiperpirexia, hipopotassemia e desidratação, letargia, confusão</UL>
</TD>
</TR>
</TABLE>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950575"><A NAME="_Toc436659557">Analgésicos Periféricos</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">O termo analgésicos periféricos designa um grupo de fármacos, heterogêneo do ponto de vista farmacológico, que se caracteriza por um efeito bioquímico comum, a inibição da síntese de prostaglandinas, parcialmente envolvido nas suas ações farmacológicas. Alguns deles, inclusive, apresentam atividade antipirética (salicilatos, derivados do para-aminofenol e das Pirazolonas), e propriedades antiinflamatórias mais importantes no grupo dos salicilatos e dos antiinflamatórios não esteróides (AINEs).</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os analgésicos periféricos têm uma dose analgésica <B><I>"teto"</B></I>, não conseguindo-se efeito maior com o aumento de uma determinada dose, e um efeito máximo inferior ao dos analgésicos centrais. São, portanto, utilizadas no tratamento da dor de intensidade leve ou moderada, de etiologia principalmente inflamatória.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Todos estes produtos têm praticamente a mesma eficácia analgésica, sendo as diferenças relatadas em alguns estudo, de acordo com o produto e tipo da dor, menos importantes que as variações interindividuais.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Por outro lado, os agentes analgésicos que inibem a síntese de prostaglandinas exercem seus efeitos não apenas a nível local, na supressão do estímulo doloroso, como também a nível sistêmico. Este fato leva a uma constelação de efeitos secundários associados ao AINEs, ao interferir nas áreas nas quais as prostaglandinas cumprem importantes funções fisiológicas, como a proteção da mucosa gástrica ou a manutenção do fluxo sangüíneo renal.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950576"><A NAME="_Toc436659558">Analgésicos centrais</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">Caracterizam-se por uma ação neurológica cerebral e medular, o que explica sua denominação de analgésicos opióides específicos, das substâncias endógenas e sintéticas que se ligam a eles e de sua localização no cérebro e medula espinhal tem permitido ampliar suas formas de administração.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os analgésicos centrais, como as endorfinas, exercem sua função ligando-se especificamente a receptores opióides, atuando em diversos níveis. Na medula espinhal, ao ocupar os receptores opióides pré e pós-sinápticos, conseguem uma modulação precoce do impulso doloroso. O mesmo bloqueio sináptico tem lugar no tronco encefálico na formação reticular e no tálamo. Também atuam a nível de modulação sináptica das vias de projeção, que transmitem o impulso doloroso para o córtex cerebral.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">A união do analgésico central ao seu receptor opióide (<I>mu, kappa </I>e <I>delta</I>), produz uma modificação espacial na membrana neuronal que provoca um bloqueio da liberação de neurotransmissores, como a <B>substância P</B>, impedindo a transmissão do impulso doloroso.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Assim, conseguem uma analgesia de forma seletiva, respeitando outras modalidades sensoriais, tais como tato, propriocepção, sensibilidade térmica, audição, visão, etc..</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Para induzir efeitos farmacológicos, não é necessário apenas que estas moléculas se acoplem adequadamente ao receptor, como também é necessário e com maior importância, que produzam uma alteração estrutural do receptor. Esta capacidade para modificar estruturalmente o receptor se denomina <B><I>"atividade intrínseca"</B></I>, que define a afinidade pelo receptor.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Em função de suas particulares atividades <B><I>"extrínseca"</B></I> e <B><I>"intrínseca"</B></I>, estas substâncias com afinidade pelos receptores opióides podem ser classificadas em agonistas, antagonistas e agonistas-antagonistas.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os agonistas são aqueles que, ao se unirem especificamente aos receptores opióides, modificam a estrutura espacial dos mesmos e, em conseqüência, estão dotadas de potente efeito analgésico.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os antagonistas como a naloxona, possuem uma grande afinidade pelos receptores e um baixo coeficiente de dissociação, pelo que são capazes de deslocar os agonistas, com remissão de seus efeitos. Estes agentes são dotados de atividade intrínseca, não tendo em conseqüência, efeito analgésico.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Os agonistas-antagonistas são aqueles que tem características que os capacitam para deslocar os agonistas puros de sues receptores (efeito antagonista) mas que, por sua vez, são capazes de induzir uma alteração estrutural moderada do receptor responsável pela ação analgésica. Os analgésicos centrais reduzem ou suprimem a dor, independentemente do processo algogênico, aumentando o limiar da percepção da dor. São os produtos mais eficazes no tratamento da dor, já que atuam tanto sobre a nocicepção como sobre a esfera psicoafetiva. De tal maneira é assim que quando a dor não evoca as respostas habituais de temor, ansiedade, pânico e sofrimento, se pode aumentar enormemente a capacidade do paciente para tolerar a dor, inclusive nas situações nas quais não se consiga um controle absoluto da percepção dolorosa.</P>
<B><FONT FACE="Arial"><P><A NAME="_Toc402522280"><A NAME="_Toc435950577"><A NAME="_Toc436659559">Prostaglandina</A></A></A> </P>
</B></FONT><P ALIGN="JUSTIFY">É um composto orgânico constituído de vinte átomos de carbono. Está presente no sistema nervoso central, na circulação sangüínea e, em maiores dosagens nos órgãos genitais feminino e no esperma masculino. No sistema genital feminino é responsável pelas contrações espasmódicas do miométrio, cujo resultado é um aumento de cininas plasmáticas que aumentarão a secreção de bradicinina por parte da célula endometrial.</P>
<B><FONT FACE="Arial"><P><A NAME="_Toc402522281"><A NAME="_Toc435950578"><A NAME="_Toc436659560">Bradicinina</A></A></A></P>
</B></FONT><P ALIGN="JUSTIFY">É um polipeptídeo que contém nove resíduos de aminoácidos liberados por uma alfa-globulina, o <B>bradicinogênio</B>. A bradicinina uma vez liberada nos espaços intercelulares, irá impressionar os receptores sensitivos, nos quais os estímulos químicos são convertidos em estímulos elétricos e conduzidos até os centros de decodificação da sensibilidade dolorosa no giro pós-central. Além de atuar no sistema nervoso, este neurotransmissor também atua aumentando a permeabilidade capilar e produzindo os edemas. Existem outros neurotransmissores envolvidos na condução de estímulos dolorosos, mas estes dois são os mais importantes.</P>
<B><FONT FACE="Arial"><P><A NAME="_Toc402522282"><A NAME="_Toc435950579"><A NAME="_Toc436659561">Febre</A></A></A></P>
</B></FONT><P ALIGN="JUSTIFY">A febre caracteriza-se por um estado de aumento na temperatura corporal, esta elevando-se a números acima da casa dos trinta e sete graus Célcius, sendo considerada padrão de normalidade uma temperatura média de trinta e seis graus e quatro décimos na escala Célcius, para uma temperatura ambiente de vinte e cinco graus na mesma escala.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Várias podem ser as causas da febre, mas as principais são as contusões cranianas, as infecções bacterianas, viróticas, por macroparasitas e estados de instabilidade emocional, especialmente em crianças.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950580"><A NAME="_Toc436659562">Contusões Cranianas</A></A> </P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">São resultantes de pancadas, mudanças bruscas de formas de movimento, inércia cinética e as corriqueiramente ditas "batidas de cabeça", que podem levar a irritações do tecido cerebral e até mesmo lesões teciduais. Na contusão craniana a febre constitui-se em sintoma principal e de alerta da ocorrência de danos neuro-histopatogênicos (lesões cerebrais).</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950581"><A NAME="_Toc436659563">Infecções Bacterianas</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">Quando microorganismos invadem o corpo, os leucócitos imediatamente atravessam as paredes dos vasos e artérias por um processo denominado de <B>diapedese</B> e vão combater as bactérias fagocitando-as e as destruindo. Simultaneamente, os leucócitos emitem impulsos eletrônicos ou secretam alguma substância na corrente sangüínea, a qual é levada até o centro termo-regulador e ativando com isso os sistemas ligados à produção de energia, eliciando o aumento na produção de calor, fazendo com que os linfócitos <B>T<SUB>4</B></SUB> transformem-se em linfócitos <B>B</B> e iniciem a produção de anticorpos específicos contra aquele agente patogênico infectante. Os linfócitos <B>T<SUB>4</B></SUB> transmutam-se em linfócitos <B>B</B> apenas à temperatura corporal acima de trinta e sete graus célcius e por isso os médicos recomendam não administrar medicamentos antitérmicos em estados febris abaixo de trinta e oito graus Célcius.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950582"><A NAME="_Toc436659564">Infecções por Parasitas Intestinais ou Macroparasitas</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">Estado febril determinado por uma concentração excessiva de helmintos no intestino, especialmente no caso de infecções por <I>Ascaris Lumbricoides</I>, vulgarmente chamadas de lombrigas ou "bichas". O Ascaris tende a se enovelar na luz intestinal produzindo formas arredondadas como "bolos", obstruindo o fluxo fecal e podendo, de acordo com o tamanho e a densidade do novelo, ocasionar obstrução total arriscando fatalizar o indivíduo.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">O Ascaris vive basicamente dos nutrientes ingeridos pelo indivíduo, mas a <I>Taenia solium</I>, <I>Taenia saginatta</I>, <I>Schistosoma mansoni</I>, <I>Giardia lamblia </I>e outros vivem da ingestão de sangue retirado através de suas ventosas da parede intestinal. Ao fixarem-se na parede intestinal, os leucócitos dos capilares iniciam imediatamente o processo de defesa, produzindo com isso, a febre.</P>
<P ALIGN="JUSTIFY">Até pouco tempo atrás, considerava-se infestação ao ataque de vermes macroparasitos no intestino mas existe uma falha no conceito de infestação, pois nas parasitoses intestinais há prejuízos orgânicos ao hospedeiro, enquanto nas infestações puras ou propriamente ditas não há prejuízo ao indivíduo infestado, sendo clássico aqui o exemplo na <I>Enthamoeba coli </I>e muitos outros microorganismos que infestam nossos intestinos sem nos causar danos ou males.</P>
<B><P ALIGN="JUSTIFY"> </P>
<P><A NAME="_Toc435950583"><A NAME="_Toc436659565">Insolação</A></A></P>
</B><P ALIGN="JUSTIFY">É o nome dado à exposição excessiva aos raios ultravioletas da radiação solar. A epiderme absorve a onda luminosa e acumula o seu calor nos tecidos da mesoderme e da hipoderme, induzindo com isso o aparecimento da febre. Tanto nos processos dolorosos quanto os febris, podem ter implicações emocionais como desencadeantes. É comum ao adulto utilizar processos dolorosos como mecanismo de defesa e nas crianças é comum encontrarmos estados febris utilizados inconscientemente para exprimir seus desejos e medos.</P>
<P ALIGN="CENTER"><A HREF="http://www.antonini.com.br/fcomp/fcomp38.htm"><IMG SRC="imagens/aas.GIF" BORDER=0 WIDTH=231 HEIGHT=204></A></P>
<P ALIGN="CENTER">O mais antigo dos analgésicos industrializados.</P>
<P ALIGN="CENTER"><A HREF="http://www.antonini.com.br/fcomp/fcomp38.htm"><B>DROGAS PRINCIPAIS</B></A></P></BODY>
</HTML>